미생물학 4장 (4) - 용균성, 용원성

1. 용원성 (lysogenic)
   1. 숙주가 휴지상태에 있을 때, 파지는 용원상태로 염색체 유지
   2. Prophage : 파지의 DNA가 세균의 염색체 안으로 들어가버린 상태
   3. 프로파지 상태로 감염된 숙주 : 용원균
   4. 중복감염 면역성 : 용원균은 동일한 파지에 의해 재차 감염이 일어나지 않는다
   5. 그람음성 살모넬라균 : 파지감염이 되면 LPS가 수용체 역할을 못하면서 중복감염 면역성이 생긴다.
2. 바이러스 감염의 종류
   1. 급성감염 : 들어가자마자 용균해서 바이러스를 방출시킨다. 비리온을 방출시킨다.
   2. 잠복감염 : 유전체는 존재하지만 세포가 죽지않음. 비리온을 방출시키지 않는다.
   3. 만성감염 : 평생 갖고 간다. 비리온 조금씩 방출
   4. 암세포 유도 : 바이러스가 암유발 유전자를 가지고와서 우리의 세포가 암으로 변형
      1. 종양억제유전자인 Rb, p53이 돌연변이가 일어나면 암이 발생

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목의 기도세포에 가서 인플루엔자 바이러스가 바인딩 한다.

뭘로? H를 통해서.

시알릭 엑시드를 통해서

세포안으로 들어가서 복제가 되고 비리온이 돼서 방출될 때

방출을 자유롭게 할 수 있게 하는 것이 N이다. 뉴라미니데이스

시알릭 엑시드를 분해하는 효소이다.

방출될 때 에도 시알릭엑시드를 잡고있다. 방출이 잘 안된다. 그래서 나올 때도 힘들다.

그런데 이것을 뉴라미니데이스가 시알릭 엑시드를 분해시켜버린다. 그래서 방출이 된다.

 

타미플루는 뉴라미니데이스의 효소의 작용을 막는 drug이다.

예방약이냐? 치료약이냐? : 답은 치료약이다.

예방약은 헤마글루티닌을 막는 것이다.

뉴라미니데이즈를 막는 약은 감염이 된 뒤에 방출을 막는 약이기 때문에 치료약이다.

 

형 인플루엔자바이러스가 어떻게 들어가는 거야?

 : 그거는 접착할 때 시알릭엑시드에 붙어서 들어가는 거야.

그럼 거기에 뭐가 작용해?

 : H단백질이 작용하는 거야.

H는 뭔데?

 : 헤마글루티닌이야.

 

이 인플루엔자바이러스가 M을 둘러싸고 막에 있는 스파이크단백질인 H와 N을 싸고 나온다. 

H와 N이 돌연변이가 나면 많은 타입의 바이러스가 나타난다.

 

핵산에 붙는 단백질이 핵산 표면을 둘러 싸고 있다. 이미 뉴클레오캡시드 형태이다.

뉴클레오캡시드가 M에 붙는다.

이걸 한꺼번에 패키지한다. 그리고 빠져나온다. 뭐를통해? 뉴라미니데이즈를 통해

패키징되면 또 침입한다. 뭐를통해? 헤마글루티닌을 통해서.

그래서 바이러스의 스파이크 프로틴은 H와 N이 된다.

 

시험문제 : 감염력이 왜 이리 높을까?

: 친화도, 바이러스의 파티클 수가 기하급수적으로 많아진다.

 

코로나의 약이 될만한 것?

 : 다른약물을 써서 투여해보는 방법밖에 없다.

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Lytic Cycle

E.coli 세포에 박테리오페이즈가 들어왔다.

머리의 핵산을 안으로 집어넣는 중이다.

세포질로 들어가면 복제도하고 전사도하고 구멍을 뚫고 펩티도글리칸 층을 분해하고

수백개의 파지가 나가면서 용균된다.

 

Lysogenic Cycle (용원 상태) ★★★★★★★

세균의 염색체 안으로 들어가버렸다? -> Prophage 상태 ★★★★★★★

박테리아 유전체가 복제가 될 때에도 같이 복제가 된다.

숙주 상태가 좋지 않을때 용원상태로 간다.

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용균, 용원 ★★★★★★★ 시험 나온다

 

어떤 파지가 독성을 가지고 있다 >> 용균

어떤 파지가 온건성이다 >> 용균도 있지만 용원도 있다.

용원 : 숙주에 남는다. 프로파지상태

프로파지 상태로 감염된 숙주는 용원균이라고 한다. lysogen

 

파지 DNA를 염색체에 담고있다.

겉으로 보기에는 정상적으로 보이지만 실제로는 어떤 일이 생기고 있다. 무슨 일이 생길까?

이런 균은 동일한 파지에 의해서 재차 감염이 일어나지 않는다 >>중복감염 면역성 ★★★★★★★

 

ex)

그람음성 사모넬라균 : 입실론파지는 LPS가 수용체 역할을 한다. 감염이 되면 LPS 합성효소 활성이 변형된다. >> 그러면 다당류성분의 변화가 일어난다. >> 그러면 더이상 수용체 역할을 못하게 된다. >> 그래서 중복 감염 면역성이 생긴다. ★★★★★★★

코리네박테리움

 

코리네박테리움 디프테리아 : 베타파지(독소를 가지고 있음)에 감염되면 디프테리아독소의 발현이 일어난다.

원래 독성을 유발하지 않는 세균이 독성을 유발하게 된다.

 

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바이러스가 들어간다. 

1. 급성감염 : 들어가자마자 세포를 죽여서(용균) 바이러스를 방출시킨다. 시간이 짧다. 비리온을 방출한다. ★★★★★★★

2. 잠복감염 : 유전체는 존재한다. 그러나 세포가 죽진 않는다. 비리온 방출이 없다. ★★★★★★★

3. 만성감염 : 평생 죽을때까지 갖고간다. 세포는 죽지 않는다. 그러나 비리온은 조금씩 방출된다.

4. 암세포 유도 :

  (1) 바이러스 자체가 암유발 유전자를 가지고와서 삽입되면 우리의 세포가 암으로 변형이 일어난다.

  (2) 우리 몸 자체가 가지고 있는 원발암유전자를 활성화 시킬 수 있다.

  (3) 우리 몸 자체에 종양억제유전자가 있는데 이것을 비활성화시킬 수 있다.

 

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암의 특징 2가지

1. 이상증식 (neoplasia) : 조절받지 않는 무한 성장

2. 역형성 (anaplasia) : 세포가 덜 분화된 상태로 되돌아가는 과정

      분화가 끝났는데 분화가 덜된상태로 되돌아가려는 특성 = 엄청난 성장의 의욕을 보이고 있다.

 

- 원종양유전자 (protooncogene) : 정상인 유전자

- 종양유전자 (oncogene) : 원종양유전자가 돌연변이 된 유전자

- 종양 억제 유전자 (tumor suppressor) : 세포주기조절 유전자 (Rb, p53) 두가지

 

p53, Rb 돌연변이 >> p53, Rb 불활성화 >> 세포주기 불안정 >> 암 발생

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바이러스가 얼마나 있어? 정량법 4가지

2. monkey kidney 세포는 소아마비 바이러스의 숙주가 된다.

하얀부분이 커진다 점점. >> plaque

plaque를 count하는 것이 plaque assay 이다.

 

옆의 그림을 보면 TMV바이러스에 의해 감염됐다.

 

1. 적혈구 응집법

숫자가 많으면 빨리 응집되고 숫자가 적으면 적게 응집된다.

 

3. 전자현미경 : 직접 본다. 가장 고차원적인 증거

4. PCR : sensitive

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세균을 페트리디쉬에다가 깔아.

박테리오 페이즈가 세균에 접착되면서 세균을 용균시키면서

용균된 면적이 점차 넓아지게 된다. 그러면 플라크가 생긴다.

플라크 개수를 세면 우리가 용액속에 뿌린 파지는 50개가 있었다고 얘기할 수 있다.

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플라크를 동물세포 위에서 해보자. 그리고 확대해보자.

핵이없고 터져서 죽은것처럼 보인다.

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숙주가 50퍼센트 죽는다 = LD50

50퍼센트가 죽을때 양이 얼마나 있냐 ? 100만배 희석